Хроническая функциональная недостаточность почек (ХПН) – актуальная проблема медицины. Терапевтического плана, гарантированно излечивающего от патологии, пока не найдено. И даже усовершенствование приборов очистки крови (гемодиализа), жизненно нужного людям с утратой работы почек, не дает понизить процент летального исхода из-за процессов, развивающихся при ХПН осложнений.
Содержание
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (код по МКБ-10 – N18) – патология, спровоцированная болезнями из сферы нефрологии, либо поражением стенок сосудов, вследствие чего гломерулы рубцуются. По мере того, как рубцовой ткани внутри органа становится больше, чем функционирующей, прогрессирует непосредственно почечная недостаточность, способная с высокой долей вероятности привести к угасанию деятельности почек.
Этиология
Первопричина появления у человека недостаточности почек – гибель ткани почек. По мере рубцевания их функция становится все менее эффективной, что влечет последствия, усугубляющие недуг, например, повышение уровня АД и изменение показателей состава крови.
Совокупность причин, влияющих на появление и прогресс почечной недостаточности, условно подразделяется на три категории.
Нефрологические болезни с течением, зависящим от заболевания и скорости его прогрессирования, становятся катализаторами разрушения паренхимы почек. То есть, вместо тканей, способных фильтровать кровь и удалять из тела продукты распада, возникает заместительная (рубцовая) ткань, которая, соответственно, не может выполнять функциональные задачи.
К таким заболеваниям относят:
- гломерулонефрит;
- пиелонефрит;
- мочекаменную болезнь;
- поликистоз почек.
Системные (аутоиммунные) заболевания соединительной ткани – процессы, возникающие из-за патологической активности иммунитета.
Наиболее популярными «мишенями» клеток-антител являются сердце, суставы и почки:
- склеродермия;
- синдром Шарпа;
- волчанка;
- васкулит;
- синдром Шенгрена;
- синдром Бехчета.
Иные причины, оказывающие непосредственное участие в прогрессировании ХПН можно объединить в одну группу. Они не влияют на почки напрямую, но создают условия, не подходящие для их работы, ухудшая микроциркуляцию, повышая кровяное давление, снижая эластичность сосудов:
- атеросклероз;
- сахарный диабет.
Наследственный фактор оказывает опосредованное влияние на недостаточность почек, потому как человек наследует недуги, способные привести к ХПН, а не саму органную недостаточность.
Патогенез
Течение ХПН можно рассмотреть на четырех стадиях, но временной промежуток, занимающий каждый этап болезни, является индивидуальным фактором. Некоторые люди десятилетиями находятся на начальной стадии ХПН, и их заболевание фактически не прогрессирует. Иные люди проходят все этапы недуга за считанные недели или дни.
Классификация функциональной недостаточности почек производится по креатинину, а именно по его количеству в сыворотке крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
- Латентная стадия ХПН – СКФ выше 60 мл/мин, креатинин традиционно остается в пределах нормы. На данной стадии пациент может не отрефлексировать факт присутствия симптомов, намекающих на неполадки в его мочевыделительной системе. Выявить ХПН на изолированной стадии может только анализ, например, указавший на протеинурию в урине.
- Компенсированная стадия ХПН – СКФ падает до 30-50 мл/мин, креатинин и мочевина повышаются незначительно. Снижение уровня фильтрации гломерул вызывает легкую интоксикацию, поэтому человек испытывает усталость и жажду.
- Интермиттирующая стадия ХПН — СКФ падает до 15-30 мл/мин, креатинин и мочевина стойко повышен в сравнении с нормой в 2-3 раза. Симптоматика патологии становится явной, поэтому обычно визит к врачу и диагностика происходят именно на этом этапе. Химические изменения крови в крови катализируют осложнения в деятельности других систем. Фиксируется уменьшение веса и неуклонно развивающаяся анемия.
- Терминальная стадия ХПН – СКФ понижается ниже уровня в 15 мл/мин, креатинин и мочевина имеют стойкие завышенные показатели.
Терминальную стадию можно подразделить еще на несколько подкатегорий:
- диурез сохраняется на количественном уровне выше литра;
- диурез падает до 0,5 л., в крови растет количество калия и натрия;
- следствием процессов, спровоцированных отказом почек, становится недостаточность сердца, изменения в деятельности легких и печени;
- недостаточность мышцы сердца усугубляется, фиксируется уремическая интоксикация, дистрофия печени, диурез незначительный или отсутствует вообще.
На видео о причинах и стадиях хронической почечной недостаточности:
Клиническая картина
При латентной стадии ХПН признаки заболевания отсутствуют. Весомая часть пациентов озвучивают жалобы на утомляемость и сонливость, но узреть в них яркие признаки поражения почек без диагностики не в состоянии даже опытный терапевт.
При компенсированной и интермиттирующей стадии, которую объединяют в консервативную, клиника заболевания более выражена:
- уменьшение массы тела при обычном рационе;
- повышение давления в кровеносной системе.
- понижение работоспособности;
- жажда.
На терминальной стадии чаще всего ХПН уже выявлена, поэтому симптомы не играют роли, уступая место данным, полученным в ходе обследования в медицинском учреждении.
Тревожными признаками, наиболее свойственными этой стадии являются:
- отсутствие аппетита;
- дермальный зуд;
- тошнота, рвота;
- неприятный привкус;
- стойкая гипертония с высокими показателями.
При терминальной стадии и уремии жизненно важно осуществление гемодиализа или пересадки донорского органа, в противном случае, наступает уремическая кома, заканчивающаяся летальным исходом.
Диагностика
Диагностика ХПН начинается визита в кабинет нефролога, который проведет осмотр , составит его анамнез и назначит план обследования:
- лабораторное изучение состава мочи, при ХПН выявляющее присутствие белка (протеинурию), плотность ниже нормы, иногда – следы эритроцитов;
- исследование мочи на количество потерянного белка за 24 часа проводится для того, чтобы оценить поражение почек, ведь количество выходящего с уриной белка говорит о степени перфорированности мембран, которые в норме должны удерживать белок и возвращать его в кровяное русло;
- клинический (общий) анализ крови на любых стадиях, за исключением изолированной, выявляет высокую СОЭ, низкий гемоглобин (анемия);
- биохимия состава крови на любых стадиях, за исключением латентной и в ряде случаев – компенсированной, выявляет повышение, как правило, двух показателей: мочевины в крови и креатинина; при протеинурии в крови понижается белок;
- проба Реберга – исследование, максимально точно определяющее главный фактор эффективности работы почек, а именно – СКФ;
- УЗИ – при ХПН визуализирует уменьшение размеров органов и паренхимы;
- рентген с введением контраста используется с целью оценки состояния сосудов почек, но на практике применяется нечасто из-за токсичности препаратов.
Прогнозы
Прогноз о том, каким образом будет протекать хроническое заболевание, напрямую зависит и от стадии, на которой он был диагностирован, и от того, что именно стало катализатором соматического процесса.
В том случае, когда заболевание, спровоцировавшее ХПН можно вылечить полностью, то есть устранить первопричину проблемы, прогноз будет скорее положительный, если только болезнь почек не диагностирована на последней стадии, когда функционирующей ткани в почках фактически не осталось.
Когда первопричину нельзя устранить или остановить болезнь, как, например, при мембрано-пролиферативном гломерулонефрите, постановка диагноза даже на изолированной стадии не даст абсолютно положительного прогноза. Пациента будут наблюдать до момента достижения консервативной стадии, в после предлагать ему терапию, благополучный результат которой поможет сберечь функцию почек еще на несколько лет.
Однако тенденция, согласно которой наблюдение и лечение на ранней стадии демонстрирует лучшие результаты, продлевает период функциональной деятельности почек, а также уменьшает вероятность осложнения, несомненно, есть.
Документальный фильм о хронической почечной недостаточности:
Загрузка...