Трофологическая недостаточность: как проявляется и лечится недуг?

Трофологической (или белково-энергетической) недостаточностью именуют синдром, который характеризуется дисбалансом между потребностями в питательных веществах и их поступлением в организм человека, обусловленным либо их недостаточным содержанием в употребляемой пище, либо нарушением утилизации питательных веществ в организме.

Установлено, что недостаток питательных веществ прогрессирует постепенно: сначала истощаются их запасы в тканях, давая толчок возникновению функциональных и биохимических изменений и появлению клинической симптоматики.

Классификация и степени

Согласно традиционной классификации трофологическая недостаточность, подразделяемая на типы, может быть:

• первичной, характеризующейся дефицитом поступления питательных веществ;
• вторичной, развивающейся на фоне уже имеющегося заболевания.

Согласно международной классификации болезней десятой версии (МКБ-10) выделяют следующие формы трофологической недостаточности:

• Алиментарный маразм – синдром белково-энергетической недостаточности, характеризуемый истощением запаса жиров и совокупности (так называемого «соматического пула») белков скелетных мышц. Специалисты считают, что маразм является адекватной адаптивной реакцией организма на стресс, вызванный нарушением питания.
• Квашиоркор – синдром белково-энергетической недостаточности, развивающийся вследствие острого дефицита белков внутренних органов и крови (их совокупность именуют «висцеральным пулом»). Согласно мнению специалистов квашиоркор является следствием недостаточности адаптивной функции некоторых систем организма, в особенности его адренокортикоидной системы.
• Маразм-квашиоркор – синдром, являющийся смешанным вариантом вышеперечисленных форм. Для этой формы белково-энергетической недостаточности, чаще всего встречающегося в клинической практике, характерно наличие и висцерального, и соматического белкового дефицита.

В зависимости от возраста больного выделяют трофологическую недостаточность:

• Первой степени при индексе массы тела 17-18,4/17,4-18,8 или у пациентов, потерявших до 10% массы тела на протяжении текущего года.
• Второй степени при индексе массы тела 15,0-16,9/15,5-17,4 или у пациентов с редукцией массы тела, колеблющейся в рамках 10-20% на протяжении текущего года.
• Третьей степени при индексе массы тела ниже 15/15,5 или у пациентов, потерявших до 20-30% веса на протяжении текущего года.

Причины развития

• Самой распространенной причиной трофологической недостаточности (как первичной, так и вторичной) является хронический панкреатит.
• Частой виновницей возникновения маразма и при хроническом панкреатите, и при других заболеваниях поджелудочной железы является так называемая ситофобия (навязчивый страх приема пищи), обусловленная ярко выраженным болевым синдромом, усиливающимся после еды. Опасаясь сильных болей, пациенты отказываются от еды.
• Спровоцировать возникновение маразма могут ошибочные диетические рекомендации, обрекающие больных на фактическое голодание в связи с полным исключением из их рациона высококалорийных продуктов (в особенности жиров) и белков. Длительное пребывание больного на столь жесткой диете чревато развитием маразма.
• Квашиоркор, как правило, является следствием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или синдрома мальнутриции (недостаточности питания). Возникновение квашиоркора особенно часто наблюдается у больных, страдающих алкогольными поражениями поджелудочной железы (в частности, алкогольным хроническим панкреатитом) в случаях, характеризующихся сочетанием панкреатической недостаточности с редкими приемами пищи и полным пренебрежением элементарными диетическими рекомендациями в силу их социальной деградации. Для таких больных сочетание квашиоркора с маразмом не является редкостью.
• Причиной возникновения смешанной формы белково-энергетической недостаточности может стать резекция поджелудочной железы, а также выраженное снижение экзокринной функции поджелудочной железы на терминальной стадии хронического панкреатита, спровоцированное полным отсутствием адекватного заместительного лечения. У некоторых больных это состояние может стать результатом трансформации из маразма. Такой сценарий развития смешанной формы трофологической недостаточности нередко наблюдается при резком скачке водной нагрузки, гиперволемии (состоянии, характеризующемся увеличением объема плазмы и циркулирующей крови) и гемодилюции (патологии, сопровождающейся значительным сокращением процентного содержания эритроцитов в составе крови) с последующим развитием отечно-асцитического синдрома.

Симптомы

Главное клиническое проявление трофологической недостаточности представлено значительным снижением массы тела больного за все время развития патологии, однако в некоторых случаях при внезапной манифестации квашиоркора индекс массы тела может не только не изменяться, но и увеличиваться.

Это явление, обусловленное задержкой жидкости в организме пациента, может дезориентировать даже опытных специалистов.

Симптомы, указывающие на потерю мышечной и жировой ткани, представлены:

• анорексией;
• значительным снижением тургора кожи;
• наличием впалых щек;
• контурированием (проступанием под кожей) сосудов, мышц, костей скелета;
• уменьшением объема височных, дельтовидных и ягодичных мышц;
• слабостью, возникающей даже при незначительных физических нагрузках (приседаниях, подъеме, ходьбе).

Помимо симптоматики истощения клиническая картина белково-энергетической недостаточности включает наличие:

• отеков;
• диареи;
• асцита (патологического скопления жидкости в брюшной полости);
• холелитиаза (желчнокаменной болезни, сопровождающейся образованием камней в желчных протоках и желчном пузыре);
• анемии (состояния, которое характеризуется уменьшением уровня гемоглобина и числа эритроцитов в единице крови);
• ахлоргидрии (заболевания, характеризующегося отсутствием соляной кислоты в желудочном соке и сопровождающегося нарушением пищеварения в желудке);
• аменореи (отсутствия менструаций, наблюдающегося на протяжении нескольких менструальных циклов).

Клиника

Клинические проявления трофологической недостаточности, обусловленные глубоким дефицитом микронутриентов, заявляют о себе:

• Наличием рыхлых мягких отеков на крестце и ногах, указывающих на гипопротеинемию (состояние, характеризующееся аномально низким уровнем белка в сыворотке крови) или обусловленных задержкой натрия в мягких тканях.
• Развитием кифоза (искривления верхнего отдела позвоночника), остеомаляцией (заболеванием, сопровождающимся недостаточной минерализацией костных тканей), патологическим утолщением реберно-хрящевых соединений, спровоцированных недостатком витамина D.
• Гиперкератозом, обусловленным сниженной функцией потовых желез и нехваткой витамина A. У таких больных на поверхности тонкой и сухой кожи появляется множество мелких чешуек. При прогрессировании патологии кожные покровы, локализованные в местах повышенного трения, утолщаются, приобретают грубую шероховатость и покрываются сеточкой мелких трещин.
• Мозаичным истончением кожных покровов, обусловленным дефицитом белков в рационе.
• Наличием фолликулярного гиперкератоза I типа, характеризующегося возникновением шипообразных бляшек в области шейки волосяных фолликулов, обусловленного дефицитом витамина A. В результате кожа больного становится обезжиренной, сухой, шероховатой при поглаживании. Локализация участков «жабьей» кожи характерна для коленей, бедер, ягодиц, локтей, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей.
• Возникновением фолликулярного гиперкератоза II типа, спровоцированного острой нехваткой витамина C и характеризующегося обнаружением пигмента или крови в отверстиях волосяных фолликулов, локализованных на разгибательных поверхностях бедер и животе.
• Возникновением подкожных и петехиальных кровоизлияний, являющихся результатом дефицита аскорбиновой кислоты и витамина K.
• Наличием жирной себореи, возникающей вследствие нехватки витаминов B6 и B2.
• Появлением чешуйчатых высыпаний, спровоцированных дефицитом триптофана и витамина PP.
• Развитием хейлоза – заболевания, характеризующегося появлением красных чешуйчатых высыпаний в области носогубных складок, рта и по контурам диартрозов, сочетающихся с интенсивным выпадением волос. При прогрессировании хейлоза на губах больного сначала появляются поперечные трещины и ярко-красная кайма на линии их смыкания, после чего происходит изъязвление их отечной поверхности.
• Возникновением ангулярного стоматита, обусловленного дефицитом витаминов B2 и B6, характеризующегося возникновением быстро изъязвляющихся мелких папул в уголках рта, на месте которых со временем появляются трещины.
• Наличием «географического» языка: отечного, испещренного продольными и поперечными трещинами, с участками атрофированного эпителия, напоминающего географическую карту. Виновницей этого симптома является острая нехватка витаминов группы B, биотина и никотиновой кислоты.
• Развитием гипертрофического глоссита – воспаления языка, возникающего вследствие нехватки вышеперечисленных микронутриентов. Для этого недуга характерно наличие увеличенного в объеме языка, имеющего отпечатки зубов по бокам и сосочки, выступающие над его поверхностью наподобие булавочных головок вследствие застоя крови.
• Возникновением атрофического глоссита, характеризующегося наличием очень гладкого («лакированного») языка с рудиментами атрофированных сосочков, имеющими вид беловатых пятен, заметных на его слизистой оболочке. Эти изменения обусловлены дефицитом биотина, витаминов B2, B6, B12, никотиновой и фолиевой кислот.
• Кровоточивостью и рыхлостью десен, вызванной недостатком аскорбиновой кислоты.
• Возникновением тяжелой анемии, проявляющейся бледностью конъюнктивы и слизистых оболочек ротовой полости, спровоцированной дефицитом железа.
• Развитием офтальмоплегии (паралича глазных мышц, являющегося результатом поражения глазодвигательных нервов), наблюдающейся на фоне недостатка витамина B1.
• Сухостью и складчатостью конъюнктивы, ксерозом (наличием пятен или белых бляшек Бито) роговицы, сопровождающихся светобоязнью и ощущением песка в глазах. Все эти проявления обусловлены дефицитом витамина A. Конъюнктива, покрывающая открытую часть глаза, утрачивает прозрачность и блеск, перестает смачиваться слезой. Непрозрачная или помутневшая роговица может приобрести молочную окраску. Глубокий дефицит витамина A чреват возникновением кератомаляции (заболевания глаз, обусловленного сухостью роговицы), при которой возникает размягчение всей роговицы (или ее части), при присоединении инфекции чреватое перфорацией и выпадением радужной оболочки.
• Периферическими парестезиями (ощущением онемения, покалывания) и судорогами пальцев рук, являющимися следствием недостатка калия, магния и кальция в сыворотке крови.

Диагностика

Диагностирование маразма осуществляют при помощи антропометрических показателей, а квашиоркора – по биохимическим характеристикам белкового обмена.

Поскольку в клинической практике наиболее часты случаи промежуточных состояний («маразм-квашиоркор»), для оценки трофологического статуса больных используют целый комплекс антропометрических и лабораторных показателей.

Антропометрические критерии представлены:

• Индексом массы тела (ИМТ). Если его показатель составляет менее 18 кг/м2, можно говорить о наличии у пациента дефицита массы тела.
• Толщиной кожной складки над трицепсом (КЖСТ), дающей информацию о количестве жира в организме. О дефиците жиров в мужском организме свидетельствует значение КЖСТ, составляющее менее 9,5 мм, в женском – менее 13 мм.
• Окружностью мышц плеча (ОМП), измеряемой на уровне его средней трети и отражающей наличие соматических (мышечных) белков в организме. На дефицит соматических белков указывает показатель ОМП, не превышающий 23 см у мужчин и 21 см – у женщин.

Лабораторные исследования крови, дающие информацию о количестве лимфоцитов, уровне трансферрина и альбумина, призваны охарактеризовать состояние висцерального белкового пула (совокупности висцеральных белков), от которого во многом зависит работа иммунной системы, органов кроветворения и белково-синтетическая функция печени.

Лечение трофологической недостаточности

Лечение белково-энергетической недостаточности предусматривает:

• Организацию полноценного питания больных (это особенно важно при алкогольном поражении печени).
• Заместительную витаминотерапию.
• Заместительное лечение препаратами, содержащими ферменты поджелудочной железы.
• Лечебное (энтеральное и парентеральное) питание белковыми растворами в случаях недостаточности синтетической функции печени.
• Нормализацию оттока желчи и секрета поджелудочной железы у больных, страдающих панкреатической недостаточностью (как первичной, так и вторичной).
• Коррекцию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке.

Поскольку длительное заместительное лечение ферментами поджелудочной железы в правильно подобранной дозировке приводит к постепенному исчезновению симптомов дефицита жирорастворимых витаминов (D, A, E и K), их препараты могут быть параллельно назначены лишь в исключительных случаях, характеризующихся острой недостаточностью этих веществ.

Больных с синдромом мальнутриции (недостаточности или нарушения питания) лечат большими дозами ферментных препаратов. Препаратом выбора в таких случаях чаще всего оказывается «Креон 40 000».

Для пациентов, страдающих панкреатической недостаточностью, в наши дни разработаны эффективные схемы лечения адекватными дозами витаминов, препарата «Креон» и нутриентов, содержащихся в пище.