Почему возникает синдром мальдигестии, его симптоматика и лечение

Мальдигестией (или синдромом недостаточности пищеварения) называют целый комплекс симптомов, связанных с нарушением процесса расщепления жизненно важных питательных веществ (нутриентов) на компоненты, приемлемые для пищеварения, обусловленным недостатком пищеварительных ферментов и рядом других причин.

Сопровождающая практически каждую патологию желудочно-кишечного тракта, она иногда проявляется с первых дней жизни новорожденных, страдающих врожденными патологиями. Установлена тесная связь мальдигестии с синдромом мальабсорбции (хроническим расстройством процессов расщепления, транспортировки и всасывания нутриентов в отделах тонкого кишечника).

Провоцирующая недостаточность питания, мальдигестия способна стать виновницей не только значительного снижения массы тела, но и более серьезных физиологических изменений, связанных с тем, что недостаточно переваренная пищевая кашица (химус) может стать отличной средой для размножения патогенной микрофлоры, а также неиссякаемым источником огромного количества антигенов, дающих толчок возникновению аллергических реакций.

Будучи многоэтапным процессом, призванным превратить сложные питательные вещества в более простые, способные усваиваться человеческим организмом, пищеварение играет в нем одну из ключевых ролей. Именно поэтому даже незначительные нарушения этого процесса способны существенно ухудшить состояние всего организма.

Мальдигестия, сопровождающая большую часть желудочно-кишечных заболеваний, в этом контексте представляется чрезвычайно распространенной и актуальной проблемой. У людей преклонного возраста под воздействием неизбежных возрастных процессов мальдигестия приобретает особую – инволютивную – форму.

Причины синдрома мальдигестии

Факторы, провоцирующие возникновение мальдигестии, чрезвычайно разнообразны: этим и объясняется высокая распространенность патологии у пациентов любого возраста.

Синдром мальдигестии принято разделять на три формы, представленные патологиями внутриклеточного, полостного и пристеночного пищеварения.

Причиной нарушений полостного пищеварения может стать:

• Недостаточная выработка насыщенного щелочью и пищеварительными ферментами панкреатического сока (именуемая внешнесекреторной панкреатической недостаточностью), наблюдаемая при некоторых заболеваниях поджелудочной железы, представленных муковисцидозом, хроническим панкреатитом, свищами или раком этого органа, а также после хирургического удаления сегментов поджелудочной железы в результате субтотальной панкреатэктомии.
• Инактивация (частичная или полная утрата активности) пищеварительных ферментов, происходящая в организме пациентов, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, синдромом Золлингера-Эллисона, гастродуоденитом и дисбактериозом (патологическим изменением качественного состава кишечной микрофлоры) тонкого кишечника.
• Смешивание пищеварительных ферментов с химусом и нарушенный транзит содержимого кишечника, наблюдающиеся у больных с диареей, синдромом раздраженного кишечника, хронической интестинальной псевдообструкцией, стенозами разных отделов кишечника, а также при состояниях, возникающих после выполнения дренирующих хирургических вмешательств и ваготомии желудка.
• Значительное понижение концентрации ферментов пищеварения (вследствие их «разведения»), характерное для дисбактериоза тонкого кишечника, постгастроэктомического синдрома и состояния, спровоцированного операцией холецистэктомии (удаления желчного пузыря).
• Снижение синтеза пептидного гормона секретина и нейропептидного гормона холецистокинина, вырабатываемых особыми клетками слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Острая нехватка желчных кислот, спровоцированная патологиями печени (первичным билиарным циррозом, билиарной обструкцией, гепатитами), заболеваниями терминального отдела тонкого кишечника, дисбактериозом тонкой кишки, а также терапией с применением холестирамина.
• Гастрогенная пищеварительная недостаточность, развивающаяся у пациентов с атрофическим гастритом или после операции, состоящей в удалении (резекции) части желудка.
• Поскольку за успешность пристеночного (мембранного) пищеварения отвечают энтероциты – клетки кишечного эпителия, их гибель или дистрофизация, обусловленная глютеновой энтеропатией, болезнью Крона, энтеритами разной этиологии и саркоидозом, может стать причиной дисфункциональных состояний желудочно-кишечного тракта.
• Виновником нарушения внутриклеточного пищеварения чаще всего становится острый дефицит дисахаридаз (ферментов, секретируемых клетками слизистых оболочек кишечника), обусловленный ферментативной недостаточностью, носящей первичный (врожденный) или вторичный (приобретенный) характер.
• Нарушения пищеварительного процесса могут быть обусловлены неправильным оттоком лимфатической жидкости от кишечника вследствие обструкции лимфатических протоков. Подобные патологии наблюдаются у больных, страдающих лимфомами, туберкулезом кишки, лимфангиэктазией, карциноидом (карциноидной опухолью) кишечника.
• Спровоцировать возникновение мальдигестии может целый комплекс нарушений, сопровождающих СПИД, гипогаммаглобулинемию (патологию, обусловленную дефицитом B-клеток на фоне уменьшения размера иммуноглобулинов), гипертиреоз (состояние, вызванное слишком активным синтезом тиреоидных гормонов щитовидной железой), сахарный диабет, амилоидоз (нарушение белкового обмена, приводящего к отложению в тканях белково-полисахаридных веществ – амилоидов), лямблиоз и множество других заболеваний.
• Дать толчок к возникновению мальдигестии может злоупотребление напитками брожения (домашним вином, всеми видами кваса), а также нерациональное питание и чрезмерное увлечение диетами.

Как правило, ее провоцирует стечение факторов, не дающих вполне достаточному или даже несколько повышенному количеству пищеварительных ферментов ни активироваться, ни должным образом контактировать с субстратом.

Симптомы

Основная клиническая симптоматика, сопровождающая любую форму мальдигестии, проявляется наличием:

• диареи;
• вздутия живота и его постоянного урчания;
• повышенного газообразования;
• отрыжки;
• частой тошноты;
• болей в животе.

Выраженность вышеперечисленных диспепсических явлений усиливается ко второй половине дня, поскольку пищеварительный процесс в это время отличается наибольшей интенсивностью. Не менее характерными признаками мальдигестии следует считать значительное ухудшение аппетита, ощущение слабости и снижение массы тела.

Установлено, что проявления мальдигестии значительно ярче у маленьких пациентов; у взрослых, как правило, она напоминает о себе лишь возникновением несущественных пищеварительных расстройств.

При мальдигестии также наблюдается:

• значительное увеличение количества каловых масс, сопровождающееся изменением их запаха и окраски;
• наличие стеатореи;
• непереносимость некоторых пищевых продуктов (о причинах и клинических проявлениях этого явления будет рассказано в разделе, посвященном видам ферментопатии).

Мальдигестия, протекающая в тяжелой форме, провоцирует резкое ухудшение общего состояния, обусловленного плохим всасыванием недостаточно расщепленных питательных веществ и чреватого развитием другой пищеварительной патологии – синдрома мальабсорбции.

Для таких больных характерно:

• стремительное снижение веса;
• апатичное состояние;
• ощущение сильной слабости;
• ухудшение внешнего вида, проявляющееся в выраженной сухости кожи, ломкости волос и ногтевых пластин;
• нарушение менструального цикла.

Виды

Ферментопатии при мальдигестии бывают врожденными и приобретенными. Врожденные недуги представлены:

• Недостаточностью дисахаридаз – особых кишечных ферментов (изомальтазы, лактазы, сахаридазы), обеспечивающих переваривание дисахаридов (самыми распространенными соединениями этой группы углеводов являются лактоза, мальтоза и сахароза). Дисахаридазодефицитные энтеропатии заявляют о себе возникновением нарушений, сопровождающих переваривание продуктов, содержащих вышеперечисленные дисахариды. Самым ярким примером такой ферментопатии является непереносимость молока и молочных продуктов, объясняющаяся недостатком лактазы в человеческом организме. Поскольку лактоза является основным компонентом любого (в том числе и материнского) молока, терапия тяжелых форм дефицита лактазы у грудных младенцев, проявляющегося с первых дней их жизни, является чрезвычайно сложной задачей. При употреблении молока и содержащих его продуктов у любого человека с дефицитом лактазы наблюдается вздутие живота, появление водянистого пенистого поноса и дискомфортных ощущений в кишечнике. Установлено, что с возрастом активность лактазы значительно снижается даже у изначально здоровых людей.
• Дефицитом пептидазы. В медицинской литературе эта врожденная патология называется целиакией или глютеновой энтеропатией. Основной причиной нарушения пищеварения при целиакии является повреждение кишечных ворсинок – специальных органов всасывания – рядом пищевых продуктов, содержащих глютен и родственные ему белки, содержащиеся в злаковых культурах: ржи, овсе, пшенице, ячмене. Поражение ворсинок приводит к возникновению хронической диареи и стеатореи – патологии, состоящей в выделении с каловыми массами большого количества жира.
• Недостаточностью энтерокиназы. Основным назначением этого пищеварительного фермента является преобразование профермента трипсиногена в фермент трипсин. Дефицит энтерокиназы может поставить под угрозу успешность процесса пищеварения, поскольку трипсин, входящий в состав панкреатического сока в виде трипсиногена, может так и остаться в не активированном состоянии. Последствия этой достаточно редкой врожденной аномалии могут быть предотвращены, если после своевременной постановки диагноза адекватное лечение, состоящее в соблюдении специальной диеты и назначении заместительной терапии, будет начато в первые недели жизни новорожденного ребенка. Основными клиническими проявлениями дефицита энтерокиназы являются: выраженные аномалии развития, гипотрофия (хроническая патология пищеварения и питания у маленьких детей, характеризующаяся наличием истощения), рвоты, поносов.

В группу приобретенных ферментопатий входят:

• Случаи алиментарной ферментопатии, развивающейся в результате некачественного питания, характеризующегося дисбалансом в соотношении питательных веществ (жиров, белков, углеводов, макро- и микроэлементов) в принимаемой пище и нередко приводящего к белковому голоданию. Единственным методом коррекции этой патологии является нормализация питания.
• Аномалии, характеризующиеся недостаточностью переваривания пищи в желудке, обусловленные недостаточной выработкой соляной кислоты, подготавливающей пищу к прохождению дальнейших этапов переваривания.
• Патологии пищеварения, возникающие при кишечных заболеваниях: болезни Крона, хронических энтеритах, а также состояния, развивающиеся после перенесенных операций на тонком кишечнике. Каждый недуг характеризуется отдельным комплексом клинических проявлений.
• Заболевания вспомогательных органов пищеварительной системы.
• Расстройства пищеварения, обусловленные приемом некоторых медикаментозных средств: например, антибиотиков, способных спровоцировать возникновение дисбактериоза кишечника. Не менее сильное влияние на кишечную микрофлору могут оказать цитостатики и сеансы лучевой терапии, применяемой для лечения онкологических заболеваний.
• Случаи инволюционной мальдигестии, обусловленной неизбежным действием возрастных изменений, происходящих в кишечнике пожилых людей. Учитывая крайнюю изношенность всех систем организма, значительное снижение секреции пищеварительных ферментов и соляной кислоты, ослабленность кишечной перистальтики, единственным способом облегчить состояние пожилых пациентов является прием заместительных медикаментов и переход на легко усвояемую пищу.

Диагностика

Появление тревожной симптоматики является основанием для обращения к квалифицированному гастроэнтерологу.

Состояние пищеварительной функции оценивают, используя:

• Методику исследования ферментативной активности на слизистых оболочках пищеварительного тракта и в кишечном соке. Успешность полостного пищеварения зависит от активности ферментов, секретируемых поджелудочной железой (альфа-амилазы, энтерокиназы, щелочной фосфатазы и др.). Пристеночное пищеварение проходит под влиянием кишечных ферментов (представленных пептидазой, дисахаридазами и др.). Концентрацию ферментов определяют методом исследования смывов, взятых из тонкой кишки. Чтобы оценить активность энтероцитов, изучают гликемическую кривую, выстроенную в соответствии с результатами дисахаридной нагрузки организма больного. После того как пациент последовательно принял внутрь по 50 г мальтозы, сахарозы и лактозы, производят измерение концентрации глюкозы в его крови, делая это через 15, 30 и 60 минут. Если увеличения ее уровня в крови не произошло – налицо недостаток соответствующего фермента в организме, подтверждающий наличие мальдигестии.
• Биохимический анализ крови на содержание мономеров. При наличии патологии концентрация аминокислот и моносахаридов в крови больного будет повышена.

Для выявления мальдигестии обязательно проводят:

• Копрологическое исследование каловых масс, в случае имеющейся патологии выявляющее повышенное содержание в них крахмала, недостаточно переварившихся мышечных волокон и вкраплений жира. Характерным проявлением мальдигестии является стеаторея, характеризующаяся наличием блестящих, липких и жирных испражнений. Чтобы определить ее степень, выполняют суточное исследование каловых масс по методике Ван-де-Камера.
• Бактериологическое исследование кала на дисбактериоз, выявляющее количественный состав микрофлоры в кишечнике.
• Процедуру эндоскопической биопсии слизистых оболочек тонкой кишки (с целью выявления степени произошедших в ней морфологических изменений). Специалист обязательно заметит, есть ли на них участки некроза, атрофированные или дистрофизированные ткани, не уменьшилось ли количество кишечных ворсинок, не нарушен ли кровоток.
• Обзорное рентгенографическое исследование органов брюшной полости.
• Рентгенографию пассажа бария по просвету тонкого кишечника, помогающую выявить нарушения процесса всасывания и особенности кишечной моторики. В целом же рентгенологические методики в данном случае применяются по большей части для того, чтобы исключить вероятность рака и органических заболеваний.

Лечение

• Ведущим методом лечения мальдигестии является питание, особенности которого определяются видом болезни и степенью тяжести ее клинического протекания. При любом варианте патологии рекомендуется употребление щадящей пищи, содержащей множество белков, микроэлементов и углеводов и лишь незначительное количество жиров. Продукты, непереносимость которых была точно установлена, подлежат обязательному исключению из рациона. При мальдигестии недопустимо также употребление сырых фруктов и овощей.
• Чтобы скорректировать усвоение питательных веществ, применяют заместительную терапию. Пациентам, в организме которых выработка ферментов поджелудочной железы осуществляется в недостаточном объеме, назначают препараты («Мезим», «Креон»), содержащие эти ферменты. Если мальдигестия была спровоцирована заболеваниями печени, больному назначают лекарства («Панзинорм», «Энзистал», «Фестал»), в состав которых входят ферменты и компоненты желчи. Для восстановления нарушенной кишечной перистальтики применяют препараты («Имодиум», «Дицетел», «Дюспаталин»), помогающие отрегулировать моторику органов пищеварительного тракта.
• Для того чтобы избавиться от дисбактериоза, всегда сопровождающего любые нарушения пищеварения, пациент должен принимать кишечные антисептики, антибактериальные препараты и пробиотики.
• Восстановить целостность слизистых оболочек помогут энтеросорбенты и препараты с вяжущим действием.
• Чтобы укрепить организм человека, страдающего мальдигестией, ему дают минералы и поливитаминные комплексы.

Несмотря на отсутствие специфической профилактики данной патологии, не допустить ее возникновения можно с помощью здорового и правильного питания, соблюдения гигиены, своевременной диагностики и лечения болезней пищеварительного тракта.