Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит с доброкачественным протеканием

Мезангиопролиферативным хроническим гломерулонефритом (МЗПХГ) называют гломерулонефропатию, особенно частую среди мужчин, отличающуюся доброкачественным протеканием.

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

Гломерулонефропатия, вызванная иммунновоспалительными превращениями в клубочковом аппарате, вызванная разрастанием мезангия, скоплением в нем белковых комплексов, называется мезангиопролиферативной.

Гломерунефропатия данной разновидности диагностируется намного чаще остальных форм. МЗПХГ провоцируется концентрированием в мезангии конгломератов белков , связанных с антителом, которым чаще всего выступает IgA. Кроме него, накапливаться в мезангии могут иммуноглобулины G, M.

В зависимости от вида, классифицируют гломерулонефропатии IgA, IgM, IgG. Из всех видов, самой частой является IgA нефропатия. Избыток IgA становится толчком, провоцирующим формирование мезангиопролифератиного гломерулонефрита.

Причины

МЗПХГ — разновидность геморрагического васкулита, когда собственные IgA поражают только эндотелий мелких сосудов почек. Частой причиной МЗПХГ служит перенесенное инфекционное заболевание, осложненное постстрептококковым гломерулонефритом.

Гломерулонефропатия вызывается:

• анкилозирующим спондилоартритом;
• псориазом;
• облитерирующим бронхиолитом;
• циррозом;
• раком;
• токсоплазмозом;
• аденокарциномой.

Патогенез

МЗПХГ провоцируется разрастанием мезангия за счет активного клеточного размножения. Расширение мезангия происходит из-за появления в нем моноцитов.

Гломеронефропатию IgA классифицируют следующим образом:

• первичная – имеет неясное происхождение;
• вторичная – формируется при накоплении в мезангии IgA₁ при патологиях кишечника, кожи, печени, онкологии.

Запускается механизм депонирования IgA₁ под действием изменения IgA, вызванного:

• инфекций органов дыхания;
• гастроэнтеритом разной этиологии;
• вакцинации;
• ультрафиолетового облучения, радиации.

Предрасполагающим условием появления нефропатии IgA служит наследственность. Наблюдается предрасположенность к депонированию IgA₁ , обусловленная носительством генов IGAN1, IGAN2, IGAN3 в локусах, соответственно, 6q22-23, 4q26-31, 17q12-22.

Клиническая картина

МЗПХГ относится к длительно прогрессирующим. Для него характерна IgA-нефропатия. Основная часть заболевших (60%) — мужчины до 30 лет.

Почечные симптомы часто отмечаются одновременно или чуть позже дебюта инфекции лор-органов, пищеварительной системы, мочевых путей. Продолжительность симптомов примерно совпадает по времени с действием инфекции.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит способен протекать:

• без симптомов, что наблюдается у взрослых старше 40 лет;
• с макрогематурией – явлением потемнения мочи из-за присутствия эритроцитов;
• атипично – признаки сходны с проявлением других видов нефропатии, а анализы указывают на присутствие IgA.

Часто отмечается вариант протекания IgA-нефропатии с повторными случаями появления крови в моче.

IgA-нефропатия характеризуется:

• небольшими отеками;
• потемнением мочи;
• болью в пояснице, в боку;
• обратимой гипертонией.

Лабораторные анализы показывают:

• незначительное повышение белка;
• гематурию у трети больных, эритроцитарные цилиндры в моче.

Нефропатия прогрессирует медленно, лишь у части больных (10%) возникает остронефротический синдром. МЗПХГ может развиваться у 20-40 % больных в течение 5-25 лет.

Диагностика

Диагностика мезангиопролиферативного гломерулонефрита основывается на выявлении депонирования IgA в мезангии.

Диагностические исследования включают:

• световую микроскопию – оценивается степень пролиферации мезангия;
• метод иммунофлуоресценции – подтверждает преимущественное (до 85%) присутствие депозитов IgA в сочетании с иммуноглобулинами G,M;
• электронную микроскопию – оценивает характер отложения депозитов IgA.

Дифференциальная диагностика должна исключить:

• пиелонефрит;
• острый гломерулонефрит;
• диабет;
• алкогольное поражение.

Лечение

При протеинурии 0,5 – 1 г/сут. назначается нефропротективная терапия, направленная на снижение уровня белка. Для этого прибегают к длительному лечению препаратами Каптоприл, Эналаприл. Контроль над артериальным давлением помогает уменьшить внутриклубочковую гипертензию, устранить отек.

При протеинурии больше 1 г/сутки, проводят, помимо нефропротективной терапии, иммуносупрессивное лечение глюкокортикостероидами. Используют преднизолон, метилпреднизолон. Если гормоны противопоказаны, назначают цитостатики, используют препараты циклофосфамида, циклоспорина.

Лечение контролируется с помощью анализа уровня креатинина в крови, суточного белка, величины артериального давления. Условием успешного лечения МЗПХГ служит рациональное питание, а также своевременное устранение любых очагов инфекции.

Особенностями диеты при мезангиопролиферативном гломерулонефрите служат:

• ограничение соли — менее 5 г/сут;
• снижение потребления пищи, содержащей глютен – молока, мяса;
• ограничение белка;
• введение полиненасыщенных жиров;
• снижение употребления животного жира лицам, страдающим от ожирения.

Диета с низким количеством белка назначается из расчета 0,3 г/кг веса в сутки, незаменимые аминокислоты принимаются по назначению нефролога (пример – до 12 таблеток Кетостерила в день).

Обязательным условием лечения мезангиопролиферативного хронического гломерулонефрита служит полный отказ от курения, употребления алкогольных напитков.

Прогнозы

Прогноз мезангиопролиферативного хронического гломерулонефрита при потере белка менее 0,5 г в сутки благоприятный. При адекватно выбранной схеме лечения болезнь не прогрессирует.

При увеличении протеинурии до 1 г/сутки вероятность ухудшения состояния повышается. А при показателях, превышающих 3,5 г/сутки, уровне креатинина выше 150 ммоль/л, повышенном артериальном давлении прогноз значительно ухудшается.

Прогрессирование мезангиопролиферативного гломерулонефрита осложняется преклонным возрастом, имеющимися нефропатологиями, особенностями наследственности.