Гломерулонефрит – болезнь, повреждающая структуры почек, в первую очередь страдают гломерулы — почечные клубочки, отвечающие за фильтрацию крови. Острая форма патологии провоцирует утрату этой способности на некоторое время, результат неполноценной очистки крови от токсинов – нарушение функции почек.
Содержание
Острый гломерулонефрит
Острая форма патологии образуется в результате инфекций и аллергий. Болезнь в большей степени характерна для пациентов в возрасте 12-40 лет, представители мужского пола подвержены больше. Острый гломерулонефрит имеет фактор сезонности, благоприятные для него условия – холодный климат с высокой влажностью.
По Международной классификации болезней МКБ-10 пересмотра — «острый нефритический синдром», код N00.
Этиология
Формирование острого гломерулонефрита — следствие наличия воспаления в гломерулах. Часто заболевание возникает после ангин, тонзиллитов, фарингита стрептококковой природы, гломерулонефрит провоцирует гемолитический стрептококк группы А. Миграция бактерий из ЛОР — органов в почки объясняется снижением функции защитных сил организма.
Другие причины острого гломерулонефрита:
| Инфекции | Прочие |
|---|---|
| воспаление легких, эндокарда; | аллергическая пурпура; |
| скарлатина; | красная волчанка; |
| менингококк; | синдром Гудпасчера; |
| брюшной тиф; | переливание крови; |
| мононуклеоз; | прививки; |
| гепатит В; | последствия лучевой терапии; |
| оспа ветряная; | интоксикация спиртными напитками; |
| болезни, вызванные вирусами Коксаки. | попадание в организм свинца, ртути; |
| попадание в организм органических отрав. |
Еще одна основная причина болезни – переохлаждение. При длительном воздействии холода возникают рефлекторные нарушения кровоснабжения, это влияет на течение иммунологических реакций.
Патогенез
Урология определяет острый гломерулонефрит как иммунокомплексное заболевание, ему предшествует аутоиммунный процесс. Вследствие воспалительных процессов, чаще всего на фоне активности стрептококка, в крови пациента появляются антигены (белки вирусов, бактерий). Стрептококковый антиген повреждает эндотелий капилляров, базальную мембрану, эпителий нефронов.
На антигены иммунитет человека реагирует выработкой антител – это белки плазмы крови, которые нейтрализуют и препятствуют размножению антигенов. Взаимодействуя в крови, пара антиген — антитело откладывается на стенках сосудов, так образуются иммунные комплексы. Они травмируют стенки капилляров, провоцируют образование микротромбов, а также забивают просвет сосудов, запуская цепную реакцию, итогом которой становится повреждение гломерул и самой почки.
Сосудистая ткань начинает замещаться соединительной. Отмирание здоровых клеток и замещение их соединительной рубцовой тканью провоцирует развитие почечной недостаточности. В этом случае гломерулы не могут качественно выполнять свою основную функцию, из-за отсутствия полноценной очистки в крови накапливаются токсины.
Процесс активации острого диффузного гломерулонефрита занимает 2-3 недели, в течение этого времени происходит накопление антигенов и антител.
Формы
Синдромы острой патологии:
- С нефротическим синдромом – характерна почечная отечность, наблюдаются изменения в моче – увеличивается концентрация белка тогда, как в крови содержание протеина снижается;
- гипертонический – наиболее яркий симптом — артериальное давление;
- нефритический – самая тяжелая форма, особенности — выраженные изменения состава мочи и крови, гипертензия, анемия, сильные отеки.
Классификация диффузного острого гломерулонефрита по гистологическому типу:
- мезангиопролиферативная – рубцовая ткань разрастается между сосудами гломерул, в результате сужаются капилляры;
- внутрикапиллярная – соединительной тканью замещается внутренний слой сосудистой стенки, в результате сужаются капилляры;
- мезангиокапиллярная – смешанная форма, активно прогрессирует;
- мембранозная нефропатия – соединительной тканью замещаются стенки капилляров, их утолщение происходит на фоне оседания пар антиген – антитело в больших количествах;
- быстропрогрессирующая – наиболее тяжелый вид болезни.
Отдельно выделяют постстрептококковую форму – развитию этого вида болезни предшествуют инфекционные заболевания, вызванные активностью стрептококка.
На видео причины, патогенез и классификация острого гломерулонефрита:
Симптомы
Основные проявления патологии:
- выраженная отечность;
- артериальная гипертензия;
- изменение состава мочи.
Отеки появляются на ранней стадии острой формы болезни, это частый признак, его присутствие отмечается в 70-90% случаев. Преимущественно отечность затрагивает лицо, к вечеру переходит в ноги. В затяжных случаях болезни симптом может вырасти до асцита, гидроперикарда. О задержке влаги в тканях свидетельствует беспричинное увеличение веса больного.
Отек мозга головы провоцирует развитие церебрального синдрома, включающего головные боли, приступы тошноты и рвоту, ощущения «пелены» перед глазами, ухудшение слуха и зрения, психомоторную возбудимость. В тяжелых случаях возникают судороги, пациент может потерять сознание.
Повышение артериального давления при остром гломерулонефрите стойкое, но умеренное, миллиметры ртутного столба не превышают показателей 160/100. Учащенное сердцебиение – частый спутник артериальной гипертензии. Синдром провоцирует острое нарушение сердечной функции, гипертрофию левого желудочка сердца и увеличение миокарда.
Изменение состава мочи основано на повышенной концентрации белка (протеинурия) и эритроцитов (в виде микрогематурии или макрогематурии). Эти состояния объясняют изменение цвета мочи, которая имеет розовый или красный оттенок, цвет мясных отходов. На фоне постоянной жажды развивается олигурия (уменьшение объема выделяемой мочи), в редких случаях – анурия (отсутствие мочи).
Пациентов могут беспокоить боли в пояснице, они симметричны, появляются на фоне растяжения почечных капсул и расстройств функции выведения мочи.
Диагностика
Внешние проявления и некоторые результаты анализов диффузного острого гломерулонефрита схожи с обострением хронической формы болезни. Для различия состояний врача в первую очередь интересует временной промежуток от инфекции до поражения почечных клубочков. При остром состоянии на это уходит 1-3 недели, хроническая форма обостряется за пару суток.
Основной анализ – общая проба мочи, наличие белков и эритроцитов свидетельствует о патологии. Протеинурия имеет место только в первую неделю развития болезни, на раннем развитии в моче находится 10-20 и более граммов протеина на литр, затем состояние стабилизируется. Обнаруживают патологию по гематурии, на микрогематурию приходится 75% случаев, тогда как макрогематурия занимает не более 15%. В некоторых случаях обнаруживают лейкоцитурию.
Эритроцитов всегда больше, чем лейкоцитов при патологии, доказать это можно при помощи пробы Нечипоренко с подсчетом элементов мочевого осадка. При пробе Зимницкого обнаруживают увеличенный объем мочи, увеличенную плотность.
Анализ крови (биохимический) – снижение протеина, обнаружение реактивного протеина, увеличение холестерина, присутствие сиаловых кислот, увеличение количества азотистых соединений. Во многих случаях можно наблюдать повышенную скорость оседания эритроцитов. Концентрацию в крови лейкоцитов определяет первичная или сопутствующая инфекция, от возбудителя зависит, повысится ли температура у пациента.
Если признаки патологии не характерны для постстрептококковой формы врач назначает биопсию.
Когда еще проводят биопсию:
- когда снижается скорость гломерулярной фильтрации, если показатели не достигают половины от нормальных значений;
- когда снижается количество С3 компонента в комплексе сложных белков и находится на сниженном уровне более трех месяцев;
- при наличии стойкой макрогематурии, если за три месяца она не проходит;
- когда развился нефротический синдром.
Так как болезнь развивается в результате оседания иммунных комплексов на стенках сосудов, целесообразно проведение иммунологических тестов. Подобные диагностические мероприятия позволяют выявить наличие антител IgG, IgM, IgA.
Для определения гипертензивной формы назначают ЭКГ и исследование глазного дна.
Лечение
Больным назначают постельный режим. Покой пациентам необходим для того, чтобы предотвратить ускоренное образование токсических соединений азота, что быстро происходит при физическом напряжении.
Нарушение работы органа провоцирует изменения электролитного баланса крови, а также потерю организмом полезных веществ и скопление токсинов. Снизить негативное воздействие патологического процесса помогает особая диета. При лечении острого гломерулонефрита пациентам назначают седьмой стол.
Основные принципы диеты:
- снижение употребления соли;
- ограничение объема потребляемой жидкости;
- включение в меню продуктов с высоким содержанием калия и кальция;
- исключение продуктов, которые содержат натрий в большом количестве;
- ограничение употребления белка;
- включение в рацион свежих овощей и фруктов и других сложных углеводов, растительных масел.
Лекарственная терапия:
| Группы препаратов | Свойства | Дозировки |
|---|---|---|
| Антиагреганты и антикоагулянты (Гепарин, Тиклопидин, Дипиридамол) | увеличение текучести крови; предотвращение образования тромбов в сосудах гломерул | Гепарин – 20-40 МЕ в сутки на протяжении трех - десяти недель; Тиклопидин – дважды в день по 0,25 граммов; Дипиридамол – в день по 400-600 миллиграммов. |
| Иммуносупрессоры (Азатиоприн, Циклоспорин, Циклофосфамид, Хлорамбуцил), в том числе стероидные средства (Преднизолон) | подавление активности иммунитета; прекращение разрушительных процессов | Азатиоприн – 1,5-3 миллиграмма на один килограмм веса в день; Циклоспорин – 2,5-3,5 миллиграмм на кг веса в день; Циклофосфамид – 2-3 миллиграмма на 1 кг в день; Хлорамбуцил – 0,1-0,2 миллиграмма на 1 килограмм в день; Преднизолон – в первые 2-3 месяца по 1 мг на килограмм в день, далее по 30 миллиграммов в сутки. |
| Препараты для снижения АД (Эналаприл, Каптоприл, Рамиприл) | снижение артериального давления | Эналаприл – по 10-20 мг в сутки; Каптоприл – по 50-100 миллиграммов в день; Рамиприл – в дозировке 2,5-10 мг в день. |
| Диуретики (Урегит, Альдактон, Гипотиазид, Фуросемид) | выведение лишней жидкости из организма; снижение артериального давления | Урегит и Гипотазид – по 50-100 миллиграммов; Альдактон – до 300 миллиграммов в сутки; Фуросемид – по 40-80 мг в день. |
| Антибактериальные препараты | назначают для устранения инфекции, подбирают индивидуально для каждого случая, в зависимости от возбудителя инфекции, индивидуальных особенностей пациента. |
Последствия
Заболевание требует немедленного обращения за медицинской помощью и целенаправленного лечения. Серьезные осложнения острого гломерулонефрита развиваются довольно быстро.
Основное последствие – переход болезни в хроническую стадию и нарушение почечной функции. Закупорка сосудов и тромбы провоцируют острые нарушения функции сердца. Также осложнения включают геморрагический инсульт, эклампсию, временную слепоту.
Прогноз
Прогноз заболевания нельзя назвать полностью благоприятным. Только в 50% случаев происходит полное выздоровление, на прогноз влияет скорость обращения за медицинской помощью. В половине случаев развивается хроническая форма заболевания. Если пациент начнет лечение своевременно, то выздороветь сможет через два – три месяца терапии.
На видео о лечении, последствиях и осложнения острого гломерулонефрита:
Загрузка...